پژوهشگران دانشگاه استنفورد برای اولینبار مکانیزم زیستی “مهذهنی” (brain fog) پس از درمان با سلولهای CAR-T را شناسایی کردند و موفق شدند آن را در مدلهای حیوانی (موشها) تا حدی معکوس کنند.
در این اختلال، میکروگلیاهای مغز فعال میشوند و مواد شیمیایی التهابی تولید میکنند که سلولهای الیگودندروگلیال (سازندگان میلین – پوشش محافظ اعصاب) را از بین میبرد.
کاهش میلین منجر به اختلال در عملکرد شناختی میشود. این فرایند مشابه همان چیزی است که در “مهذهنی” ناشی از شیمیدرمانی، کرونا، یا آنفلوآنزا مشاهده میشود.
درمانهای آزمایشی روی موشها: کاهش موقت میکروگلیاها با داروی PLX5622، که پس از بازگشت میکروگلیاها به حالت عادی، عملکرد شناختی بهبود یافت.
مسدود کردن گیرنده CCR3 که سیگنالهای شیمیایی التهابی را مهار میکند؛ این روش نیز منجر به بهبود عملکرد مغز شد.









